quarta-feira, 24 de outubro de 2012

Diabetes mellitus


Diabetes mellitus é uma doença metabólica caracterizada por um aumento anormal doaçúcar ou glicose no sangue.[2] A glicose é a principal fonte de energia do organismo porém, quando em excesso, pode trazer várias complicações à saúde como por exemplo o excesso de sono no estágio inicial, problemas de cansaço e problemas físicos-táticos em efetuar as tarefas desejadas. Quando não tratada adequadamente, podem ocorrer complicações como Ataque cardíacoderrame cerebralinsuficiência renalproblemas na visãoamputação do pé e lesões de difícil cicatrização, dentre outras complicações.[3]
Embora ainda não haja uma cura definitiva para a/o diabetes (a palavra tanto pode ser feminina como masculina), há vários tratamentos disponíveis que, quando seguidos de forma regular, proporcionam saúde e qualidade de vida para o paciente portador.
Diabetes é uma doença bastante comum no mundo, especialmente na América do Norte e norte da Europa, acometendo cerca de 7,6% da população adulta entre 30 e 69 anos e 0,3% das gestantes. Alterações da tolerância à glicose são observadas em 12% dos indivíduos adultos e em 7% das grávidas. Porém estima-se que cerca de 50% dos portadores de diabetes desconhecem o diagnóstico.[4][5] Segundo uma projeção internacional, com o aumento do sedentarismo, obesidade e envelhecimento da população o número de pessoas com diabetes no mundo vai aumentar em mais de 50%, passando de 380 milhões em 2025.[6]

A diabetes está na lista das 5 doenças de maior índice de morte no mundo, e está chegando cada vez mais perto do topo da lista. Por pelo menos 20 anos, o número de diabéticos na América do Norte está aumentando consideravelmente. Em 2005 eram em torno de 20.8 milhões de pessoas com diabetes somente nos Estados Unidos. De acordo com a American Diabetes Association existem cerca de 6.2 milhões de pessoas não diagnosticadas e cerca de 41 milhões de pessoas que poderiam ser consideradas pré-diabéticas. Os Centros de Controles de Doenças classificaram o aumento da doença como epidêmico, e a NDIC (National Diabetes Information Clearinghouse) fez uma estimativa de US$132 bilhões de dólares, somente para os Estados Unidos este ano.

[editar]Classificações

 Diabetes mellitus tipo 1
  • Destruição das células beta do Pâncreas (mas especificamente, das ilhotas pancreáticas), usualmente levando à deficiência completa de insulina, já que sua produção ocorre nesse orgão.
  1. Auto-imune
  2. Idiopático (causa desconhecida)
II. Diabetes mellitus tipo 2
  • Graus variados de diminuição de secreção e resistência à insulina
III. Outros tipos específicos
  1. Defeitos genéticos da função da célula β
  2. Defeitos genéticos da ação da insulina
  3. Doenças do pâncreas exócrino
  4. Endocrinopatias
  5. Indução por drogas ou produtos químicos
  6. Infecções
  7. Formas incomuns de diabetes imuno-mediado
II. Diabetes mellitus tipo 2
  • Graus variados de diminuição de secreção e resistência à insulina
III. Outros tipos específicos
  1. Defeitos genéticos da função da célula β
  2. Defeitos genéticos da ação da insulina
  3. Doenças do pâncreas exócrino
  4. Endocrinopatias
  5. Indução por drogas ou produtos químicos
  6. Infecções
  7. Formas incomuns de diabetes imuno-mediado
IV. Diabetes gestacional

[editar]Sinais e sintomas

A tríade clássica dos sintomas da diabetes:[2]
  • poliúria (aumento do volume urinário),
  • polidipsia (sede aumentada e aumento de ingestão de líquidos),
  • polifagia (apetite aumentado).
Outros sintomas importantes incluem[12]:
  • Perda de peso
  • Visão turva
  • Cetoacidose diabética
  • Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica.
Pode ocorrer perda de peso. Estes sintomas podem se desenvolver bastante rapidamente no tipo 1, particularmente em crianças (semanas ou meses) ou pode ser sutil ou completamente ausente — assim como pode se desenvolver muito mais lentamente — no tipo 2. No tipo 1 pode haver também perda de peso (apesar da fome aumentada ou normal) e fadiga. Estes sintomas podem também se manifestar na diabetes tipo 2 em pacientes cuja diabetes é mal controlada.
Problemas de visão atingem 40% dos diabéticos insulino-dependentes e e 20% dos diabéticos não insulino-dependentes. Sendo mais comum em mulheres e entre os 30 aos 65 anos. Caso não seja tratado pode causar catarataglaucoma e cegueira. Depois de 10 anos de doença, problemas de visão atingem 50% dos pacientes e depois de 30 anos atingem 90%.[13]

[editar]Fatores de risco

Os principais fatores de risco para o diabetes mellitus são[12]:
  • Idade acima de 45 anos;
  • Obesidade (>120% peso ideal ou índice de massa corporal Ž 25 kg/m2);
  • História familiar de diabetes em parentes de 1° grau;
  • Diabetes gestacional ou macrossomia prévia;
  • Hipertensão arterial sistêmica;
  • Colesterol HDL abaixo de 35 mg/dl e/ou triglicerídeos acima de 250 mg/dl;
  • Alterações prévias da regulação da glicose;
  • Indivíduos membros de populações de risco (negros, hispânicos, escandinavos e indígenas).

[editar]Diagnóstico

O diagnóstico do diabetes normalmente é feito com base na verificação das alterações da glicose no sangue em jejum e após ingestão de grandes doses de açúcar em dois dias diferentes.
Para realizar o teste confirmatório do Diabetes o paciente deve permanecer em jejum de 8h (é permitido beber água) antes da primeira coleta de sangue. Em seguida deve-se ingerir 75g de glicose anidra (ou 82,5g de glicose monoidratada), dissolvidas em 250-300ml de água, em no máximo 5 minutos. Uma nova coleta de sangue é feita 2 horas após a ingestão de glicose. Durante a espera o paciente não pode fumar e deve permanecer em repouso.[12]
A diabetes mellitus é caracterizada pela hiperglicemia recorrente ou persistente, e é diagnosticada ao se demonstrar qualquer um dos itens seguintes[12]:
  • Nível plasmático de glicose em jejum de 8h maior ou igual a 126 mg/dL (7,0 mmol/l)em duas ocasiões.
  • Nível plasmático de glicose maior ou igual a 200 mg/dL ou 11,1 mmol/l duas horas após ingerir uma dose de 75g de glicose anidra em duas ocasiões.
  • Nível plasmático de glicose aleatória em ou acima de 200 mg/dL ou 11,1 mmol/l associados a sinais e sintomas típicos de diabetes.
Não é necessário fazer o re-teste caso o paciente já possua os sintomas característicos. Caso o nível de glicose esteja entre 140 e 200 após a ingestão da glicose anidra é diagnosticado uma tolerância à glicose diminuída, conhecida como pré-diabetes e que exige que o paciente faça atividade física regular, perca peso e reduza muito seu consumo de carboidratos para não desenvolver diabetes. O mesmo vale para pessoas com nível de glicose no sangue em jejum entre 110 e 126, sendo assim diagnosticados com glicose plasmática de jejum alterada.[12]
Caso a paciente esteja grávida, um nível de glicose acima de 110 em jejum ou de 140 após ingerir 75g de glicose já é suficiente para indicar diabetes gestacional.[12]

[editar]Causas

Infecção virais podem desencadear respostas auto-imunes que resultam no Diabetes Mellitus tipo 1 [14]
No Brasil, 40% têm excesso de peso e 10 a 15 % têm obesidade [15] e o aumento do tecido gorduroso leva à produção exagerada de substâncias que interferem com a ação da insulina produzida pelo pâncreas.[16]
Existem inúmeras causas para a Diabetes[17]:
  • Defeitos genéticos no funcionamento da célula β (beta):
    • Transmissão autossômica dominante de início precoce ('Maturity Onset Diabetes of the Young')[18]
    • Mutações no DNA mitocondrial
  • Defeitos genéticos no processamento de insulina ou ação da insulina
    • Defeitos na conversão pró-insulina
    • Mutações de gene responsável pela produção de insulina
    • Mutações de receptor da insulina
  • Poliendocrinopatia por mutações do gene regulador da auto-imunidade (AIRE)[19]

[editar]Fatores Genéticos

Insulite, uma infiltração inflamatória das ilhotas de Langerhans (no pâncreas), que precede o desenvolvimento do diabetes auto-imune.
Ambos os tipos 1 e 2 tem fatores genéticos importantes, sendo o principal fator desencadeante de 20-30% dos casos de tipo 1 e de 5-10% dos casos de diabetes tipo 2. Geralmente essa predisposição genética resulta em disfunção do pâncreas na produção de insulina. O tipo 1 é desencadeado mais cedo, atingindo crianças e adolescentes (principalmente por volta dos 10 aos 14 anos), justamente pelo fator genético. Pode ter tanto origem monogênica (um único gene defeituoso em áreas centrais da produção de insulina) quanto poligênica (vários genes em áreas secundárias). Os estudos indicam por volta de 20 genes responsáveis mas apenas 13 foram comprovados.[20][21]
Estudos indicam que cerca de 12% da população ocidental possui um ou mais genes favoráveis ao desenvolvimento de diabetes.[22]
A diabetes tipo 2 (Diabetes Mellitus tipo 2) também tem um fator genético, ocorrendo simultaneamente em 50 a 80% dos gêmeos idênticos e 20% dos não-idênticos. Entre osPima (nativos americanos do Arizona) 50% da população desenvolve a Diabetes Mellitus tipo 2 enquanto em certos grupos orientais atinge menos de 1%.[23] Porém, é importante lembrar que mesmo com uma genética favorável, hábitos saudáveis servem para prevenir e adiar o aparecimento dessa doença que acomete geralmente apenas os obesos, hipertensos e dislipidêmicos (que compreendem de 90-95% de todos os casos).[24]

[editar]Fisiopatologia

O Diabetes é resultado de um defeito na secreção de insulina e/ou em sua recepção pelas células beta no pâncreas
As células beta produzem insulina quando a glicose está alta, por exemplo, depois de digerir carboidratos, e as células alfa produzem glucagon quando a glicose está baixa, por exemplo, durante o jejum ou em situação estressante.
pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio denominado insulina. Este hormônio é responsável pela regulação da glicemia (glicemia: nível de glicose no sangue). Para que as células das diversas partes do corpo humano possam realizar o processo derespiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia), é necessário que a glicose esteja presente na célula. Portanto, as células possuem receptores de insulina (tirosina quínase) que, quando acionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicose presente na circulação sanguínea. Uma falha na produção de insulina resulta em altos níveis de glicose nosangue, já que esta última não é devidamente dirigida ao interior das células.
Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outro hormônio antagônico à insulina, denominado glucagon. Ou seja, quando a glicemia cai, mais glucagon é secretado visando restabelecer o nível de glicose na circulação. O glucagon é o hormônio predominante em situações de jejum ou de estresse, enquanto a insulina tem seus níveis aumentados em situações de alimentação recente.
Como a insulina é o principal hormônio que regula a quantidade de glicose absorvida pela maioria das células a partir do sangue (principalmente células musculares e de gordura, mas não células do sistema nervoso central), a sua deficiência ou a insensibilidade de seus receptores desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes mellitus.
Grande parte do carboidrato dos alimentos é convertido em poucas horas nomonossacarídeo glicose, o principal carboidrato encontrado no sangue. Alguns carboidratos não são convertidos. Alguns exemplos incluem a frutose que é utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatório metabólico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato celulose não é convertido em glicose, já que os humanos e muitos animais não têm vias digestivas capazes de digerir a celulose.
A insulina é liberada no sangue pelas células beta (células-β) do pâncreas em resposta aos níveis crescentes de glicose no sangue (por exemplo, após uma refeição). A insulina habilita a maioria das células do corpo a absorverem a glicose do sangue e a utilizarem como combustível, para a conversão em outras moléculas necessárias, ou para armazenamento. A insulina é também o sinal de controle principal para a conversão da glicose (o açúcar básico usado como combustível) em glicogênio para armazenamento interno nas células do fígado e musculares. Níveis reduzidos de glicose resultam em níveis reduzidos de secreção de insulina a partir das células beta e na conversão reversa de glicogênio a glicose quando os níveis de glicose caem.
Níveis aumentados de insulina aumentam muitos processos anabólicos (de crescimento) como o crescimento e duplicação celular, síntese proteica e armazenamento de gordura.
Se a quantidade de insulina disponível é insuficiente, se as células respondem mal aos efeitos da insulina (insensibilidade ou resistência à insulina), ou se a própria insulina está defeituosa, a glicose não será administrada corretamente pelas células do corpo ou armazenada corretamente no fígado e músculos. O efeito dominó são níveis altos persistentes de glicose no sangue, síntese proteica pobre e outros distúrbios metabólicos, como a acidose.
Quando a concentração de glicose no sangue está alta (acima do limiar renal), a reabsorção de glicose no túbulo proximal do rim é incompleta, e parte da glicose é excretada na urina (glicosúria). Isto aumenta a pressão osmótica da urina e consequentemente inibe a reabsorção de água pelo rim, resultando na produção aumentada de urina (poliúria) e na perda acentuada de líquido. O volume de sangue perdido será reposto osmoticamente da água armazenada nas células do corpo, causando desidratação e sede aumentada.
Quando os níveis altos de glicose permanecem por longos períodos, a glicose causa danos ao sistema circulatório da retina, levando a dificuldades de visão conhecidas como Retinopatia diabética. A visão borrada é a reclamação mais comum que leva ao diagnóstico de diabetes; o tipo 1 deve ser suspeito em casos de mudanças rápidas na visão, ao passo que o tipo 2 geralmente causa uma mudança mais gradual.

[editar]Cetoacidose diabética

Pacientes (geralmente os com diabetes tipo 1) podem apresentar também cetoacidose diabética, um estado extremo de desregulaçãometabólica caracterizada pelo cheiro de acetona na respiração do paciente, respiração de Kussmaul (uma respiração rápida e profunda), poliúria, náuseavômito e dor abdominal e qualquer um dos vários estados de consciência alterados (confusão, letargia, hostilidade, mania, etc). Na cetoacidose diabética severa, pode ocorrer o coma (inconsciência), progredindo para a morte. De qualquer forma, a cetoacidose diabética é uma emergência médica e requer atenção de um especialista. Um estado raro, porém igualmente severo, é o coma hiperosmolar não-cetótico, que é mais comum na diabetes tipo 2, e é principalmente resultante da desidratação devido à perda de líquido corporal. Frequentemente o paciente têm ingerido quantidades imensas de bebidas contendo açúcar, levando a uma desidratação em decorrência da perda de líquido. Em pacientes que utilizam hipoglicemiantes ou insulina podem ocorrer crises de hipoglicemia se não houver alimentação adequada, uma vez que continua sendo possível a absorção de glicose pelas células. Os sintomas predominantes são confusão mental, agitação ou letargia, sudorese e perda de consciência. Aos primeiros sinais deve ser tentada administração oral de solução doce, mas não sendo possível deverá ser tratado como uma emergência médica e ser medicado com glucagon ou glicose endovenosa.
fonte:pt.wikipedia.org

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